吸烟导致肺气肿，其特征是严重损伤肺组织。吸烟将氧化剂引入到肺中，激活炎症，并诱导肺组织过量产生一氧化氮，从而导致肺气肿。发表在PNAS上的一项新的研究表明，烟草烟雾暴露可以用维生素C和另一种药物 - 选择性一氧化氮合酶抑制剂 - 来部分抵消。换言之，维生素C可以提供一些保护，防止与吸烟有关的肺损伤。

这项研究的作者先前已经表明，香烟烟雾通过氧化损害肺部的蛋白质，但没有充分了解所涉及的机制。为了进一步探索烟草引起的肺损伤，研究人员使用了豚鼠模型，将一些动物暴露在香烟烟雾中，并将它们与对照组进行比较。他们发现，暴露的豚鼠表现出主要的肺结构蛋白的广泛分解，这种损害有助于促进肺气肿。

实验还表明，烟雾暴露改变了肺组织中的一氧化氮合酶蛋白的表达，这导致在这些组织中的一氧化氮的产生增加。香烟烟雾暴露直接联系到了暴露组织的一氧化氮产生和这些组织的氧化损伤。

一氧化氮是一种信号分子，有助于诱导炎症。因此研究人员用消炎药来治疗一些烟雾损坏的肺部。他们发现，这些治疗并没有阻断对肺蛋白的损伤。由于氧化是这个问题，研究人员专门研究了抗氧化剂维生素C，这是一个强有力的，水溶性抗氧化剂。

暴露烟雾的动物口服维生素C补充剂和用一种选择性的一氧化氮合酶抑制剂直接输送到肺部，这减少了烟雾引起的肺损伤在78%和48%之间。维生素C和一氧化氮合酶抑制剂一起的影响明显高于单独一种的保护作用。然而，即使是维生素C也能提供保护，防止弹性蛋白的分解，弹性蛋白是一种结构上有助于肺组织的蛋白质。

维生素C和一氧化氮合酶抑制剂治疗减少一氧化氮合成酶的表达水平到了对照组的动物。这意味着，联合治疗恢复了这些蛋白质表达到没有烟草烟雾暴露组织几乎相同的水平。事实上，治疗的动物减少了整个肺部一氧化氮生成86%和59%之间。

这些实验的结果表明，至少部分地保护肺组织免受氧化损伤是可能的。

在过去的几年和几十年中，出现了各种社会、监管和公共卫生计划，以减少吸烟情况，但吸烟仍然是常见的。寻找一种方法来限制那些继续吸烟的人所受的伤害是有价值的。但一氧化氮信号参与了大量的过程，所以不清楚是否永远抑制肺中的一氧化氮是安全的。重要的是要认识到，肺气肿只是吸烟引起的大量疾病之一。